Гормоны коры надпочечников.
Функции глюкокортикоидов

Общим, в лечении этих заболеваний, является использование комплекса акупунктуры с фармакупунктурой с использованием гормональных препаратов. До сих пор, большинство специалистов, использование гормональных препаратов в лечении, считают противопоказанием для акупунктуры. Считается, что механизмы действия акупунктуры могут быть ослаблены используемыми для лечения гормональными препаратами, а лечебный эффект акупунктуры на фоне гормонов минимален. Наши наблюдения показывают, что правильное использование комбинации этих методов, которые взаимно дополняют друг друга, позволяет улучшить эффективность терапии, значительно снизить дозы используемых гормональных препаратов, тем самым снизить риск появления побочных эффектов и осложнений, а так же значительно сократить сроки лечения.

Прежде чем приступить к описанию методов лечения, рассмотрим, что такое ГОРМОНЫ, как они используются в лечебной практике.
 Выделяют две основные группы гормонов коры надпочечников (кортикостероиды, глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды):

1. Минералокортикоидные гормоны (кортикостероиды, вызывающие преимущественно натрий-задерживающий эффект).
2. Глюкокортикоидные гормоны (кортикостероиды, влияющие на отложение гликогена в печени):

• кортизол (гидрокортизон);
• кортизон;
• 11-дезоксикортизол;
• 11-дегидрокортикостерон.

Глюкокортикоиды - стероидные гормоны, синтезируемые пучковой зоной коры надпочечников. Их образование находится под контролем гипофиза, который регулирует синтез с помощью кортикотропина (АКТГ). АКТГ, в свою очередь, регулируется релизинг-гормонами гипоталамуса. Концентрация глюкокортикоидов в крови (в том числе и синтетических аналогов) в обратно пропорциональной зависимости определяет скорость высвобождения рилизинг-гормона, что характеризует регуляцию всей системы по механизму обратной связи.

Выработка глюкокортикоидов подчиняется суточному ритму – наибольшее количество гормонов наблюдается в крови к 6-8 утра, наименьшее – в середине ночи. Имеются данные, что к 30 годам синтез глюкокортикоидов достигает своего пика, затем постепенно снижается.
У взрослого человека в обычных условиях в сутки вырабатывается 10-30 мг гидрокортизона, но при стрессе продукция его может возрастать до 250 мг. У детей суточная выработка гидрокортизона составляет около 12 мг/м² поверхности тела.

В медицине применяются природные глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон) и их синтетические аналоги (преднизолон, метилпреднизолон, преднизон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Современные глюкокортикоиды широко применяются в ревматологии, пульмонологии, эндокринологии, дерматологии, офтальмологии, оториноларингологии.

Фармакологические эффекты синтетических средств совпадают с физиологическими эффектами. При этом фармакологическое действие всех глюкокортикоидов по направленности практически одинаково. Они выделяются в ответ на стресс, адаптируя организм, мобилизуя и повышая его резистентность. Поэтому глюкокортикоиды оказывают многообразное действие на все виды обмена: белковый, углеводный, жировой.
I. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен:

• в периферических тканях, например в мышцах, ингибируется синтез белка из аминокислот (антиметаболическое действие), уровень аминокислот в крови значительно возрастает;
• в печени стимулируется синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), синтез белка в печени и почках уменьшается;
• снижается поглощение, усвоение и утилизация глюкозы тканями, что ведет к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемия), снижается резорбция углеводов в ЖКТ.

II. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен:

• усиливают мобилизацию аминокислот из тканей, в частности из скелетных мышц, и тормозят синтез белка, в частности в костях (остеопороз). Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, похуданием, стриями, замедлением заживления ран.

III. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен:

• играют "разрешающую" роль в мобилизации жиров из депо (что происходит также под действием адреналина и гормона роста). При длительном применении гормонов происходит перераспределение жира. В одних тканях происходит усиление процессов липолиза (конечности), при этом возрастает количество свободных жирных кислот в плазме крови, а в других тканях происходит усиление процессов липогенеза (верхняя часть туловища, лицо - "лунообразное лицо", шея - "горб буйвола"). В крови возникает гиперхолестеринемия.

IV. Влияние глюкокортикоидов на водно-электролитный обмен:

• природные и первые синтетические глюкокортикоиды оказывают слабое натрий-задерживающее, а также кальций- и калий- выводящее действие. Поэтому при назначении больному больших доз (более 300 мг/сут) наблюдается достаточная задержка натрия и воды. Новые синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов этой активностью не обладают и даже, наоборот, могут вызывать значительную потерю ионов натрия с мочой.

Глюкокортикоидные гормоны вызывают быстрый лизис лимфоидной ткани и лимфопению на фоне общего лейкоцитоза. После приема даже одной дозы глюкокортикоидов отмечают изменения со стороны крови: снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов в периферической крови с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза. В то же время, глюкокортикоиды способствуют повышению уровня тромбоцитов и эритроцитов. Максимум изменений в крови отмечается через 4-6 часов, восстановление исходного состояния - через 24 часа. После завершения длительного курса глюкокортикоидной терапии, изменения картины крови сохраняются на протяжении 1-4 недель.

Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

Отмечается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленное механизмом отрицательной обратной связи. Оно более выражено при длительном применении глюкокортикоидов и/или использовании препаратов, обладающих продолжительным действием.
Кроме того, глюкокортикоиды вызывают снижение выработки половых гормонов, которое является результатом прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза. Уменьшение уровня половых гормонов рассматривается как один из факторов развития глюкокортикоидного остеопороза.
Глюкортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами.

Глюкокортикоидные гормоны угнетают все основные фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.
Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны клеток и лизосом (мембраностабилизирующий эффект), ограничивая тем самым выход из них ферментов и, в результате, повреждение тканей (при воспалении, гипоксии, шоке, ожогах). Глюкокортикоиды способствуют поддержанию целостности клеточной мембраны даже в присутствии токсинов, что снижает отечность клеток.
Кроме того, глюкокортикоиды стимулируют синтез межклеточного вещества - гиалуроновой кислоты, понижающей проницаемость сосудистой стенки. Уменьшение эксудации связывают также со снижением секреции гистамина, а также с изменением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам (адреналин). Тонус сосудов повышается, а проницаемость снижается. Угнетение глюкокортикоидами пролиферации связывают со снижением синтеза белка и уменьшением поступления лейкоцитов в ткани. Происходит ограничение хемотаксиса, спонтанной миграции.
Таким образом, кортикостероиды не влияют на причину воспаления, поэтому их противовоспалительная активность неспецифична и наблюдается как при системном, так и при местном их применении.

Глюкокортикоиды вызывают  Т-лимфоцитопению, то есть угнетают клеточный иммунитет. Глюкокортикоиды тормозят реакцию отторжения трансплантата, так как подавляют реакцию гиперчувствительности замедленного типа. При этом гормоны этой группы не изменяют выработку антител В-лимфоцитами, а также образование иммунных комплексов. Глюкокортикоиды угнетают фагоцитоз и переваривающую функцию микрофагов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (пермиссивный эффект).
Таким образом, учитывая то, что глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным влиянием, связанным с действием на различные этапы иммунного ответа, становится понятным, почему глюкокортикоиды повышают подверженность организма к различным бактериальным, грибковым, вирусным и паразитарным инфекциям.

Глюкокортикоидов связано с повышением АД (за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции), активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Следует помнить, что помимо всех перечисленных эффектов глюкокортикоиды обладают еще одним чисто фармакологическим эффектом - они воспроизводят эффекты естественных гормонов при их дефиците в организме.

1. Как средство заместительной терапии:
при надпочечниковой недостаточности (при болезни Аддисона)  в комбинации с минералокортикоидами).
2. Как средство противовоспалительной терапии:

• при коллагенозах (диффузных заболеваниях соединительной ткани, например, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка); Обычно по этому показанию глюкокортикоиды назначают в комбинации с другими средствами при самых тяжелых случаях:
• при тяжелых формах гломерулонефрита;
• при тяжелых формах гепатита;
• при заболеваниях глаз воспалительной этиологии (интерстициальный кератит, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, симпатическая офтальмия и т. д.);
• при заболеваниях кожи (воспалительные дерматозы, экзема, псориаз и др.).

3. Как средство противоаллергической терапии:

•  при бронхиальной астме;
• при аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении.

4. С целью снижения проницаемости сосудистой стенки, мембран вообще:

• при остром отеке мозга и легких;
• при токсических и токсикосептических формах пневмоний (особенно у детей);
•  токсичекие, токсикосептические поражения ЖКТ стафилококковой и вирусной этиологии;
• при комплексной терапии шока (любого).

5. С целью влияния на систему крови:

• при анемиях, тромбоцитопениях;
• при лимфоидных лейкозах, лимфоме;
• для подавления реакции отторжения трансплантата при пересадке органов и тканей.

6. Кортикостероиды используются в лечении невропатий. Все чаще рекомендуется использование этой группы препаратов при лечении невропатии лицевого нерва. Широко эта группа препаратов используется для лечебных блокад воспаленных нервных корешков на уровне субарахноидального пространства. Мы предлагаем вместо этих, достаточно сложных в практическом исполнении процедур, использовать наши методики, подробно описанные ниже.
 7. С целью лечения миофасциальных болей, туннельных синдромов. При всех показаниях следует помнить о том, что глюкокортикоиды не действуют на основные пусковые механизмы развития перечисленных патологий, а только подавляют симптоматику. В этой связи глюкокортикоиды - средства паллиативной (поддерживающей) терапии.